Tolerancja a odporność w rzepaku ozimym. Poznaj różnice

Pojęcia tolerancji i odporności są często używane zamiennie, choć w rzeczywistości oznaczają odmienne mechanizmy reakcji roślin na stres lub działanie agrofagów. Ich zrozumienie i praktyczne wykorzystanie mają szczególne znaczenie w uprawie rzepaku ozimego.

Jak działa odporność roślin na choroby i szkodniki?

W genetycznych podstawach odporności roślin najważniejszą rolę odgrywają tzw. geny odporności, określane jako geny R (od Resistance genes). Takie geny występują po stronie rośliny i mają swoje odpowiedniki w postaci genów Avr, związanych z patogenicznością, po stronie patogena. W ten sposób roślina dzięki genom R rozpoznaje białka patogena wprowadzane przez niego do komórki roślinnej.

Białka kodowane przez geny R to białka funkcjonalne przeznaczone do wykrywania cząsteczek patogena oraz uruchamiania sygnałów obronnych w komórce. Dzięki temu następuje aktywacja procesu obrony rośliny.

Taki typ reakcji obronnej określany jest mianem odporności czynnej, kiedy to system obronny zostaje uruchomiony w odpowiedzi na atak patogena. Pojawiają się wtedy w roślinie:

• specyficzne białka obronne (np. enzymy),
• fitoaleksyny,
• wzmocnienie ścian komórkowych,
• reakcja nadwrażliwości, czyli substancje i mechanizmy działające ochronnie na roślinę.

Odporność czynna, bierna i indukowana

Obok tego typu odporności rośliny dysponują także innymi mechanizmami odpornościowymi, jak np. odporność bierna. Polega ona na istnieniu różnych typów „przeszkód” trudnych do pokonania przez czynnik patogeniczny niezależnie od tego, czy infekcja/kontakt z patogenem miał miejsce czy nie.

Odporność u roślin może zostać także wzbudzona nie tylko w reakcji na bezpośredni kontakt z czynnikiem chorobotwórczym. Taki typ odporności określany jest mianem odporności nabytej lub indukowanej. Może ją wzbudzić szereg czynników, do których zalicza się:

• mikroorganizmy,
• czynniki abiotyczne.

Mechanizm takiej odporności może być powiązany z pojawieniem się wewnątrzkomórkowego kwasu salicylowego i kaskady zdarzeń biochemicznych prowadzących do uzyskania ogólnoustrojowej (systemicznej) odporności nabytej – określanej jako SAR (Systemic Acquired Resistance) – i związanej z akumulacją białek stowarzyszonych z patogenezą (białek PR).

Podobnie działa odporność indukowana systemicznie ISR (Induced Systemic Resistance), choć tu głównym mediatorem jest kwas jasmonowy oraz etylen, ale nie występuje akumulacja białek stowarzyszonych z patogenezą (białek PR).

Odporność pionowa i pozioma – czym się różnią?

Przyglądając się bliżej zjawisku odporności roślin na choroby i szkodniki, należy także wziąć pod uwagę zakres genów zaangażowanych w te procesy.

Jeśli w procesie kształtowania odporności uczestniczy tylko jeden lub kilka (niewiele) genów, to taki typ odporności określany jest jako odporność pionowa (specyficzna) i zwykle jest ona dość łatwa do przełamania przez patogeny.

Natomiast jeśli w procesy odporności zaangażowana jest większa liczba genów, to mówimy o odporności poziomej (niespecyficznej). Odporność taka skierowana jest przeciw wielu rasom patogena, która pomimo, że jest tylko częściowa, jest też bardzo trwała. W tym przypadku zwykle patogen może się rozwijać, ale choroba postępuje wolniej. Taki typ odporności pozwala na ograniczenie wzrostu patogena, nie ogranicza całkowicie rozprzestrzeniania infekcji, ale następuje to znacznie wolniej. Zaletą odporności poligenowej jest trudność w jej przełamaniu przez patogeny.

Porównanie najważniejszych typów odporności

Tolerancja a odporność – najważniejsze różnice

W praktyce hodowlanej obok cech związanych z odpornością spotykane jest także zjawisko tolerancji. Tolerancja jest cechą wielogenową (poligeniczną), z czego każdy gen ma niewielki efekt, który jednak sumarycznie jest wzmacniany.

Regiony odpowiedzialne za występowanie tego typu genów są identyfikowane za pomocą mapowania metodą QTL (Quantitative Trait Loci/Loci cech ilościowych). Metoda ta pozwala na identyfikowanie regionów i genów odpowiedzialnych za cechy warunkowane poligenowo.

Jak działa tolerancja roślin?

Geny tolerancji nie dają roślinie odporności, ale ograniczają uszkodzenia komórek i stabilizują jej metabolizm. Pozwalają między innymi na:

• utrzymanie prawidłowego poziomu fotosyntezy,
• poprawę regeneracji tkanek,
• unieczynnianie toksyn patogena,
• utrzymanie prawidłowego poziomu regulacji hormonów roślinnych.

Wśród genów powiązanych z tolerancją wyróżnia się geny odpowiedzialne za:

• enzymy antyoksydacyjne (katalaza, peroksydaza),
• białka stresowe,
• białka regulujące hormony roślinne.

Regulacja odpowiedzi następuje dzięki wzbudzeniu szlaków kwasu salicylowego, kwasu jasmonowego oraz etylenu, czyli głównych szlaków powiązanych z odpowiedzią na czynniki stresowe. Tolerancja to zdolność rośliny–gospodarza do zmniejszenia wpływu infekcji na jego kondycję, niezależnie od poziomu namnażania się patogena. Ten pozytywny efekt jednak wiąże się z właściwym podejściem do zabiegów ochronnych.

Dotyczy to zwłaszcza ochrony przed poważnymi chorobami i wymaga racjonalnego spojrzenia na kalendarz ochronny. Tolerancja pozwala na opóźnienie zabiegu, ale nie oznacza jego pominięcia. Brak rozważnej ochrony może przyczynić się do namnożenia patogena.

Łączenie odporności i tolerancji w hodowli roślin

Nowoczesne metody hodowli roślin łączą geny R dające szybką odporność i geny QTL powiązane z tolerancją, co przekłada się na stabilny plon, a całość zapewnia trwalszą odporność, ponieważ patogenowi trudniej ją przełamać.

Inną techniką dającą szybkie efekty hodowlane jest technika „nożyczek genetycznych”, która umożliwia wprowadzenie bardzo specyficznych zmian punktowych w zaledwie kilku miejscach genomu roślinnego. Ważne jest przy tym to, że stosuje się wyłącznie własny materiał genetyczny.

Technika taka pozwala na znacznie szybsze i pewniejsze uzyskanie odmiany o nowych cechach w porównaniu do metod i technik stosowanych w klasycznej hodowli roślin.

Antyksenoza i antybioza w ochronie przed szkodnikami

Rozpatrując interakcje rośliny ze szkodnikami, możemy mówić o antyksenozie lub anybiozie.

Antyksenoza to mechanizm odpornościowy związany z wzajemnym brakiem akceptacji rośliny i szkodnika. Ujawnia się we wstępnym okresie zasiedlania rośliny przez szkodniki. Antyksenoza możliwa jest dzięki cechom morfologicznym, anatomicznym lub biochemicznym rośliny, dzięki czemu staje się ona nieatrakcyjna dla szkodnika.

Natomiast antybioza polega zwykle na tym, że skład chemiczny związków zawartych w roślinie (w tym typowych substancji pokarmowych, jak i metabolitów wtórnych) lub jej cechy anatomiczne niekorzystnie wpływają na procesy życiowe szkodników – m.in. ich płodność, rozwój, masę ciała – przyczyniając się do zwiększonej śmiertelności.

Porównanie cech odporności i tolerancji

Kierunki i możliwości w hodowli rzepaku ozimego

Hodowla rzepaku ozimego skupia się na odporności/tolerancji wobec kilku kluczowych chorób. Nie zawsze jest to pełna odporność – często mówi się o odporności częściowej (tolerancji), która ogranicza straty plonu. Źródłem genów odporności bądź tolerancji na choroby, szkodniki oraz warunki środowiskowe dla rzepaku ozimego są dzikie lub pokrewne gatunki tego rodzaju.

Na jakie choroby odporne są współczesne odmiany rzepaku?

Współczesne odmiany rzepaku ozimego dostępne w Polsce w sezonie 2025/2026 charakteryzują się wysoką odpornością na:

• wirusa żółtaczki rzepy (TuYV),
• suchą zgniliznę kapustnych,
• kiłę kapusty – w przypadku wybranych odmian.

Odporność na inne czynniki biotyczne ma najczęściej charakter częściowy. Z tego powodu konieczne jest łączenie doboru odmiany z ochroną chemiczną i płodozmianem.

Istotne sukcesy osiągnięto w zakresie uzyskiwania odporności na suchą zgniliznę kapustnych. Odporność na tę chorobę jest kontrolowana wg zasady „gen na gen” za pośrednictwem tzw. genów odporności (R) wykrywających odpowiadające im geny awirulencji (Avr) po stronie patogena.

Oprócz takiej silnej – lecz łatwej do obejścia przez grzyba – odporności znane są liczne geny ilościowe, wzmacniające odporność i odpowiedź rośliny. Do tej pory zidentyfikowano wiele różnych genów Avr.

Odporność rzepaku ozimego na szkodniki

W przypadku szkodników rzepaku ozimego brak jest odmian o wysokiej odporności genetycznej. Dlatego w ochronie roślin bardzo ważne jest przestrzeganie zasad monitoringu i metod integrowanej ochrony.

W pracach hodowlanych nad rzepakiem często nie wspomina się bezpośrednio o odporności, czy też nawet o tolerancji. Przykładem jest system zawierający „genetykę InsectPROTECT”, który nie jest zaliczany przez hodowców do żadnej ze wspomnianych kategorii, ale jednocześnie stanowi znaczący przyczynek w ich pracach hodowlanych zmierzających do uzyskania odporności na szkodniki.

System taki jest stosowany w pracach zmierzających do uzyskania odmian, które są mniej podatne na pchełkę rzepakową.

Czy odporność roślin jest trwała?

Patogeny mogą przełamywać uzyskiwane w pracach hodowlanych geny odporności. Dzieje się tak poprzez mutacje genów efektorowych (Avr). Prowadzą one do zmiany struktury powstającego białka (efektora), przez co nie jest ono dalej rozpoznawane przez białka R kodowane przez geny R.

Tym samym patogen przestaje być rozpoznawany, a organizm rośliny zostaje pozbawiony ochrony. Mutacje mogą także prowadzić do utraty genu Avr, co daje podobny efekt.

Po stronie patogena może pojawić się także opcja blokowania układu odpornościowego rośliny poprzez zablokowanie sygnałów obronnych, zahamowanie produkcji reaktywnych form tlenu (tzw. ROS) oraz dezaktywacja białka R.

Jak działają geny odporności R?

Hodowla odmian roślin z tzw. genami odporności (R) to jedno z najskuteczniejszych narzędzi walki z chorobami. Można to porównać do systemu alarmowego: roślina „widzi” napastnika i bardzo szybko uruchamia obronę.

Patogeny (np. grzyby czy bakterie) podczas infekcji wydzielają specjalne cząsteczki – efektory – które pomagają im osłabić roślinę i ułatwiają wnikanie do jej tkanek. Jeśli jednak roślina ma odpowiedni gen R, potrafi rozpoznać taki efektor (wtedy nazywany białkiem awirulencji, Avr) i natychmiast reaguje. Ta reakcja to tzw. odporność wyzwalana przez efektory.

Reakcja nadwrażliwości rośliny

Jednym z jej najbardziej spektakularnych przejawów jest reakcja nadwrażliwości (HR) – komórki rośliny w miejscu infekcji szybko obumierają, tworząc barierę, która zatrzymuje rozprzestrzenianie się patogenu.

To takie „poświęcenie” kilku komórek, żeby uratować całą roślinę. Jednakże, jeśli na dużych obszarach uprawia się odmiany z tym samym genem R, patogeny zaczynają się do tego „przystosowywać”.

Z czasem mogą zmieniać swoje efektory (geny Avr) i przestają być rozpoznawane przez roślinę. W efekcie pojawiają się nowe, bardziej „agresywne” formy patogena, które potrafią przełamać odporność.

Dlatego dziś coraz częściej zamiast jednego genu R stosuje się:

• kombinacje kilku genów R,
• połączenie odporności genetycznej z innymi metodami ochrony roślin.

Hodowla rzepaku ozimego – kluczowe kierunki

W uprawie rzepaku ozimego istotnymi czynnikami stresowymi wpływającymi negatywnie na jakość plonu są liczne stresy abiotyczne i biotyczne, czyli:

• infekcje patogenów,
• szkodniki,
• susza,
• zasolenie,
• ekstremalne temperatury.

W ostatnich latach zidentyfikowano wiele kluczowych genów związanych z reakcją na stresy biotyczne i abiotyczne.

Odporność rzepaku na suchą zgniliznę kapustnych

Chorobą, którą najlepiej udało się opanować dzięki zastosowaniu genów odporności, jest sucha zgnilizna kapustnych. Odmiany odporne rzepaku ozimego zawierają geny Rlm7, Rlm3 odpowiadające genom awirulencji u Leptosphaeria maculans oraz dające możliwość obrony przed suchą zgnilizną kapustnych.

Choć piramidowe zastosowanie genów Rlm3 i Rlm7 paradoksalnie prowadziło do wyselekcjonowania szczepów patogennych grzyba. Dlatego lepiej sprawdził się system pojedynczych genów występujących naprzemiennie niż ich łączenie.

W ostatnim czasie dodano kolejny gen RlmS do genomu Brassica napus, dający pewniejszą ochronę.

Odporność rzepaku na wirusa żółtaczki rzepy TuYV

Kolejną chorobą dość dobrze kontrolowaną na poziomie genetycznym jest wirus żółtaczki rzepy (TuYV).

Pierwsze źródło oporności na tego wirusa, wykorzystywane komercyjnie (gen TuYR1), zostało wykryte w koreańskiej odmianie jarej Yudal. Jednakże zastosowanie tego genu wywarło znaczną presję selekcyjną na mutacje w genomie TuYV przełamujące oporności na tego wirusa.

Dalsze badania nad opornością na TuYV pozwoliły na zidentyfikowanie kolejnych genów oporności związanych z wirusem żółtaczki rzepaku – TuYR2–TuYR9. Zostały one zmapowane w genomach B. napus, B. rapa i B. oleracea.

Genetyczna odporność rzepaku na kiłę kapusty

Kolejną istotną i trudną do opanowania chorobą roślin kapustowatych jest kiła kapusty powodowana przez organizm grzybopodobny Plasmodiophora brassicae.

Naturalnie odmiany rzepaku nie mają odporności na kiłę kapusty, dlatego większość zidentyfikowanych do tej pory loci CR (ang. club rot) pochodzi z gatunków takich jak rzepa (Brassica rapa subsp. rapa) i kapusta pekińska (Brassica rapa subsp. pekinensis).

Do tej pory zgłoszono wiele loci genów CR i zidentyfikowano wiele genów kandydujących R, ale bardzo niewiele z nich zostało funkcjonalnie potwierdzonych.

Geny odporności na kiłę kapusty (CR) stanowią kluczowy element hodowli rzepaku ozimego. Najważniejsze z nich to:

• CRa,
• CRb,
• Crr1,
• Crr2.

Mogą być skutecznie wprowadzane do rzepaku przy użyciu metod biotechnologicznych. Ze względu na rasową specyficzność tej odporności współczesna hodowla koncentruje się na piramidowaniu genów w celu zwiększenia jej trwałości.

Odporność rzepaku na alternariozę

Alternarioza, czyli czerń krzyżowych, jest powodowana przez zespół patogenów grzybowych z rodzaju Alternaria (A. alternata, A. brassicae, A. brassicicola).

Ze względu na brak silnej odporności genetycznej na nie w samym rzepaku istotnym źródłem odporności są gatunki pokrewne. Odporność na te patogeny ma charakter złożony (ilościowy, poligeniczny) i opiera się głównie na mechanizmach fizjologicznych i biochemicznych. Oznacza to, że opiera się na współdziałaniu wielu genów o niewielkim efekcie.

Kluczową rolę odgrywają geny związane z odpowiedzią obronną, takie jak geny PR (kodują np. chitynazy i glukanazy), które uczestniczą w degradacji ściany komórkowej patogena.

Istotne są także:

• enzymy antyoksydacyjne,
• mechanizmy regulujące stres oksydacyjny,
• szlak jasmonianowy JA,
• szlak etylenowy ET,
• wzmacnianie ścian komórkowych,
• produkcja związków antygrzybowych, czyli fitoaleksyn.

Odporność rzepaku na zgniliznę twardzikową

Podobnie ma się sytuacja w przypadku odporności na zgniliznę twardzikową (Sclerotinia sclerotiorum). Odporność rzepaku na S. sclerotiorum jest złożona i wielogenowa. Opiera się na:

• barierach strukturalnych,
• biochemicznych reakcjach obronnych,
• detoksykacji,
• aktywacji szlaków sygnałowych JA/ET,

a nie na pojedynczych głównych genach oporności.

Odporność ta jest związana z wieloma loci QTL zlokalizowanymi na różnych chromosomach rzepaku ozimego (B. napus). Ważne tego typu regiony zidentyfikowano na chromosomach A2, A3, A5, C2, C6 i C9 (chromosomy A pochodzą od Brassica rapa, chromosomy C – od Brassica oleracea), na których zlokalizowano regiony DNA związane z odpornością na S. sclerotiorum.

Odporność czy tolerancja – co jest ważniejsze w uprawie rzepaku?

Biorąc pod uwagę całościową analizę zjawisk odporności roślin na czynniki biotyczne, należy podkreślić, że bardziej pożądana jest odporność wielogenowa wyrażana na wielu płaszczyznach szlaków biochemicznych.

Jednak w niektórych przypadkach natura nie dysponuje szerszym wachlarzem genów odpornościowych. Wówczas ochronę znacząco wspomagają geny odpowiedzialne za tolerancję.

Współczesne odmiany niosące geny tolerancji czy odporności – bądź też jedynie systemów quasi-odporności (np. insectPROTECT) nie dających się bezpośrednio zaliczyć do odporności/ tolerancji – z reguły nie wykazują cech słabszego plonowania przy braku presji choroby lub szkodnika.

Zatem jeśli mamy wybór, to w ramach wypełnienia zasad integrowanej ochrony rośliny warto sięgać po naturalne mechanizmy ochronne i uzupełniać je właściwą pielęgnacją uprawy.